Descubren cómo luchar contra el cáncer de mama triple negativo
Investigadores españoles encuentran los mecanismos de resistencia que utilizan este tipo de células cancerígenas
Investigadores del Hospital de la Vall d'Hebron, Barcelona, han descubierto los puntos de defensa que utilizan las células del cáncer de mama triple negativo, uno de los más agresivos y difíciles de pronosticar de forma adecuada.
Este tipo de cáncer de mama tiene el ADN muy compactado y esto condiciona la resistencia a los fármacos convencionales de quimioterapia, ha informado este lunes este centro en un comunicado. Ahora, un nuevo trabajo dirigido por la doctora Sandra Peiró, investigadora principal del grupo de Dinámica de la Cromatina en cáncer del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), ha descubierto que las células tumorales de este cáncer, su ADN es muchísimo más compactado que el de otros tipos de células cancerígenas.
La investigación ha sido publicada en la revista «Oncogene», donde se ha podido comprobar cómo la oxidación de la histona (proteína básica) H3 es básica en la inducción de la compactación del ADN y cómo esta compactación estaría relacionada con la resistencia a tratamientos.
Peiró ha explicado que «esto hace que sea más difícil que los fármacos basados en el daño del ADN tengan acceso a este ADN y se produce, por tanto, una resistencia a los tratamientos». Asimismo, los investigadores que trabajan en el equipo de la doctora, han descubierto que la inhibición de la enzima LOXL2 evitaría que se produjera esta compactación, la cual se ha comprobado que es habitual en el cáncer de mama triple negativo, y que dificulta el acceso de los fármacos al núcleo de las células tumorales. Por ahora tan sólo se ha testado in vitro y en muestras de ratón.
Con los datos obtenidos de la investigación, se puede constatar que una inhibición de esas enzimas en combinación con fármacos de quimioterapia convencional podría presentar buenos resultados en el tratamiento del cáncer de mama triple negativo.
Peiró ha indicado que «desarrollar un fármaco específico contra la actividad nuclear de LOXL2, algo que se podría hacer, en principio, nos permitiría actuar directamente contra el origen del problema y conseguir mejores resultados de los tratamientos».
En este trabajo también han colaborado investigadores de la UPF y del IRB Barcelona, y ha recibido financiación del Instituto Carlos III, de la Fundación La Marató de TV3 y de la AECC, entre otros.
